DIABETES TIPO II

domingo, 16 de noviembre de 2014

ALTERACIONES DE TRADUCCION EN DIABETES II

Una de las sorpresas que, deparó la finalización del Proyecto Genoma Humano, fue la de que el 98% de nuestro ADN era no codificante, es decir que su información no servía para sintetizar ARN o proteínas. Este ADN no codificante actuan en el diálogo genoma-ambiente, controlando asi la expresión de genes relacionados con enfermedades, modos de ser, etc. Sin embargo nuestro conocimiento concreto al respecto es muy pequeño.

El nuevo estudio es uno de los primeros en mostrar cómo pueden influir tales secciones no codificante del genoma, como elementos reguladores, en el riesgo sufrir la diabetes de tipo 2. Asi se ha encontrado un ARN especial para la Diabetes, diferente del ya conocido ARN ribosómico (ARNr) o el ARN de transferencia (ARNt), que tienen la mision de catalizar reacciones biológicas, controlar la expresión de genes.

Sin embargo cientificos han encontrado una nueva forma de ARN, llamada el ARNlnc. se lo pude considerar a este como un intrón, es decir segmento qeu no va a sintetizar proteina, en lugar de ello controlan genes que se expresan en nuestras enfemedades, genes que determinan nuestros rasgos fisicos y manera de actuar y pensar.

ARNlnc son muy específicos para tipos de tejidos, relacionandolo con cáncer, ciclo celular, el ensamblado de los ARNs o la regulación transcripcional.

ARNlnc regula la expresión de un gen íntimamente relacionado con la diabetes llamado GLIS3. Ello indica que al menos algunos de estos genes ARNlnc desempeñan funciones reguladoras. Algunos ARNlnc se producen en cantidades mayores o menores de lo esperado en células beta de personas con diabetes tipo 2.

Referencias:

http://articulos.sld.cu/diabetes/2012/08/28/los-cientificos-identifican-nuevas-regiones-geneticas-relacionadas-con-la-diabetes-tipo-2/

http://blogs.laverdad.es/jalozate/2014/01/13/adn-no-codificante-y-diabetes-de-tipo-2/

http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Cursos/3420

jueves, 6 de noviembre de 2014

AlLTERACIONES TRANSCRIPCIONALES DIABETES II

Hay una relación entre la hiperglicemia y las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus. Se que la elevada glucosa produce daño directo sobre la replicación y maduración de las células endoteliales, sin embargo, la existencia de esta glucotoxicidad in vivo no ha sido documentada. La mayoría de sus efectos se producirían en el paciente diabético a través de activación secundaria de otras vías metabólicas.

La apoptosis en las células beta se da en respuesta a diversos estímulos, tales como la glucosa, las citoquinas, los ácidos grasos libres, la leptina, y las sulfonilureas, que conduce a la activación de poliol, hexosamina, y diacilglicerol / proteína quinasa C (DAG / PKC) itinerarios que median estrés oxidativo y nitrosativo causando la liberación de diferentes citocinas.
Las citoquinas expresan Fas y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) mediante la activación del factor de transcripción, el factor nuclear-kB, y el transductor de señal y activador de transcripción 1 (STAT-1) en las células β en la vía extrínseca de apoptosis.

Los otros productos de genes que están implicados en la diabetes son nítrico proteína de dedo de zinc-2 sintasa (NOS2), pequeña modificador de tipo ubiquitina (SUMO), apolipoproteína CIII (ApoCIII), proteína caja forkhead O1 (FoxO1), y como el óxido de Kruppel-Gli -similar 3 (GLIS3). Los productos génicos que tienen la naturaleza son antiapoptótico Bcl-2 y Bcl-XL. Los mecanismos epigenéticos juegan un papel importante en la diabetes tipo I y tipo II. Otros estudios sobre los genes apoptóticos y productos de genes en los diabéticos pueden ser útiles en la farmacogenómica y tratamiento individualizado junto con antioxidantes focalización de la apoptosis en la diabetes.

Referencias

http://www.sediabetes.org/gestor/upload/revistaAvances/23-5.pdf#page=15

http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2001/er011b.pdf

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532002000300008

domingo, 26 de octubre de 2014

ALTERACIONES DE REPLICACIÓN EN DIABETES TIPO II

Aunque comúnmente se vincula la epidemia de diabetes tipo 2 con el sobrepeso y la obesidad, el peso en exceso no es el único factor que fomenta la tendencia, sugiere la investigación reciente.

El estudio genético más reciente se enfocó en un gen llamado PPARG, que se sabía que tenía que ver con la diabetes tipo 2. Pero los investigadores hallaron que el uno por ciento de las personas tienen una de las nueve mutaciones que afectan la forma en que el gen funciona. En esas personas, el riesgo se multiplica por más de siete.

La reducción en la función del gen PPARG probablemente contribuya a la obesidad "mala" que ocurre alrededor del abdomen. "No son necesariamente personas que parecen obesas, y no necesariamente tienen un índice de masa corporal alto, pero tienen obesidad central.

Otro estudio, que aparece en la revista Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology, observó a otra hormona que produce el páncreas, llamada amilina. Normalmente, la amilina funciona junto con la insulina para ayudar al cuerpo a procesar y utilizar los azúcares de los alimentos como combustible. la amilina se puede depositar alrededor del páncreas puede formar unas aglomeraciones tóxicas pueden provocar la muerte de las células productoras de insulina.

Un estudio de la revista Diabetes Research and Clinical Practice, sugirió alteraciones en el reloj interno del cuerpo podrían ser un factor de que se contraiga diabetes tipo 2.