Hay una relación entre la
hiperglicemia y las complicaciones microvasculares de la diabetes
mellitus. Se que la elevada glucosa produce daño directo sobre la replicación y maduración de
las células endoteliales, sin embargo, la existencia de esta
glucotoxicidad in vivo no ha sido documentada.
La mayoría de sus efectos se producirían en el paciente diabético
a través de activación secundaria de otras vías metabólicas.La apoptosis en las células beta se da en respuesta a diversos estímulos, tales como la glucosa, las citoquinas, los ácidos grasos libres, la leptina, y las sulfonilureas, que conduce a la activación de poliol, hexosamina, y diacilglicerol / proteína quinasa C (DAG / PKC) itinerarios que median estrés oxidativo y nitrosativo causando la liberación de diferentes citocinas.
Las citoquinas expresan Fas y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) mediante la activación del factor de transcripción, el factor nuclear-kB, y el transductor de señal y activador de transcripción 1 (STAT-1) en las células β en la vía extrínseca de apoptosis.
Los otros productos de genes que están implicados en la diabetes son nítrico proteína de dedo de zinc-2 sintasa (NOS2), pequeña modificador de tipo ubiquitina (SUMO), apolipoproteína CIII (ApoCIII), proteína caja forkhead O1 (FoxO1), y como el óxido de Kruppel-Gli -similar 3 (GLIS3). Los productos génicos que tienen la naturaleza son antiapoptótico Bcl-2 y Bcl-XL. Los mecanismos epigenéticos juegan un papel importante en la diabetes tipo I y tipo II. Otros estudios sobre los genes apoptóticos y productos de genes en los diabéticos pueden ser útiles en la farmacogenómica y tratamiento individualizado junto con antioxidantes focalización de la apoptosis en la diabetes.
Referencias
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